Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. СМИ: Трамп поручил составить план вторжения в Гренландию
  2. Время дешевого доллара заканчивается: когда курс вернется к 3 рублям и куда пойдет дальше. Прогноз валютных курсов
  3. Эксперты объяснили, почему Россия ударила «Орешником» именно по Львову
  4. Россиянка с семьей приехала на выходные в Минск и возмутилась, что улицы в центре после циклона не почищены, — беларусы ей ответили
  5. Еще одна страна освобождает заключенных под давлением США
  6. Появилось новшество по водительским удостоверениям
  7. Марина Золотова опубликовала первый пост после освобождения
  8. Синоптики объявили желтый уровень опасности и на вторник
  9. Главного балетмейстера минского Большого театра обвинили в плагиате
  10. Опоздали на работу из-за сильного снегопада, а начальник грозит наказанием? Законно ли это — объясняет юрист
  11. Чиновники решили взяться за еще одну категорию работников — для них собираются ввести ужесточения


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.